ABSTRACT
Resumen El acné queloide nucal es una forma crónica de foliculitis cicatricial, caracterizada por el desarrollo de papulo-pústulas que se convierten en queloides cuyo proceso fisiopatológico no está bien dilucidado. Se presenta un paciente de 19 años, con antecedente familiar de acné queloideo nucal, cuya aparición es posterior al ingreso de una bacteria en el cuero cabelludo. El caso se reporta por la rara frecuencia de la enfermedad y como conocimiento de una posible activación de la enfermedad por el ingreso de una bacteria al organismo del paciente. En este caso, se realiza una revisión breve del tema y resalta la exacerbación del proceso inflamatorio y empeoramiento de la enfermedad con medicina alternativa usada deliberadamente por familiares del paciente.
Abstract Keloid acne nuchae is a chronic form of cicatricial folliculitis, characterized by the development of papules, pustules, and keloid-like plaques which pathophysiological process is not well elucidated. We report a 19-year-old patient, with a family backgroundof keloid acne nuchae, whose appearance is after the entry of a bacterium into the scalp. The case is also reported due to the rare frequency of the disease and as knowledge of a possible activation of the disease by the entry of a bacterium into the patient's organism. In this case, a brief review of the subject is made and the exacerbation of the inflammatory process and worsening of the disease with alternative medicine deliberately used by the patient's relatives is emphasized.
ABSTRACT
La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica multifactorial, la cual se inicia a partir de la biopelícula que se forma alrededor de los dientes y se acumula en margen gingival, colonizando el surco gingival. La complejidad de la biopelícula madura genera estímulos para las células epiteliales e inflamatorias y sobre las demás células del tejido conectivo activando los mecanismos de la respuesta inmune innata y adaptativa. Se reconoce que la acumulación de placa dental genera de forma indefectible gingivitis, pero se desconocen las señales específicas que disparan la periodontitis. Se reconoce también que microorganismos periodontopáticos como Aggregatibacter actynomicetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, entre otros, poseen mediadores osteolíticos que actúan directa o indirectamente en las células del hueso y que son responsables del proceso de remodelación ósea, lo cual desequilibra el eje RANKL-RANK/OPG. Los productos microbianos y la respuesta inflamatoria inducen la secreción de citoquinas específicas como IL-1B, TNFalfa y otros mediadores pro-inflamatorios como PGE2, metalloproteinases, MMP-8, MMP-3, RANKL, además los linfocitos T y B activados inducen la pérdida de hueso alveolar al sintetizar y secretar directamente RANKL. Debido a que la pérdida de hueso alveolar es uno de los signos patognomónicos de la enfermedad periodontal, se hace importante revisar los mecanismos moleculares que explican la destrucción ósea, así como algunos avances en el tratamiento óseo.
Periodontitis is a multifactorial chronic inflammatory disease started by biofilm accumulation around the teeth and the gingival margin including the gingival sulcus. Mature biofilm is complex in microbial nature and it triggers signals to the boundary connective tissue and epithelial cells activating mechanisms of innate and acquired immune response. It is known that the dental plaque accumulation indefectibly results in gingivitis. However the specific signals that lead to periodontitis are unknown. The main periodontopathic organisms are Aggregatibacter actynomicetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens among others. Those microorganisms produce osteolytic mediators that act directly and indirectly on bone cells affecting the bone turnover rate, regulated by the axis RANKL-RANK/OPG. Microbial products and periodontal inflammation induce the release of specific cytokines IL-1B, TNFalpha, PGE2, metalloproteinases, MMP-8, MMP-3, RANKL, T and B lymphocytes elicit bone resorption. Indeed, alveolar bone loss is one of the most pathognomonic features of periodontal disease. Therefore it is essential to review the molecular mechanisms explaining periodontal destruction, as well as the advances in bone therapy.
Subject(s)
Humans , Periodontitis/etiology , Periodontitis/physiopathology , Bacterial Physiological Phenomena , Bone Resorption , Interleukins , Lymphocytes , Matrix Metalloproteinases , Periodontitis/immunology , Periodontitis/microbiology , Periodontitis/therapy , RANK Ligand , Tumor Necrosis Factor-alphaABSTRACT
En el presente trabajo se estudiaron 16 pacientes con sintomatología clínica de reflujo gastroesofágico, mediante esofagogastroscopia, biopsia de las zonas de esofagitis y gamagrafía para reflujo. Posteriormente se les administró Cisapride 10 mg antes de cada comida y se revaluaron con igual metodología 4 semanas después, anotándose todos los síntomas durante el estudio. Se recurrió a la prueba de Wilcoxon para análisis estadístico. Se analizan los resultados y finalmente se hace una comparación descriptiva con otros fármacos de efecto análogo